老龄化是人类痛苦的最大单一原因。这听起来可能有悖常理，但仔细想想还是有道理的：现代世界中所有最大的杀手，从癌症到心脏病再到痴呆症，对老年人的影响远远超过对年轻人的影响。
我们甚至在冠状病毒中看到过，年龄最大的患者死于这种疾病的可能性是儿童或年轻人的数百倍。
如果你把它加起来，在地球上每天发生的,人死亡中，超过,人是由衰老引起的。心脏病等问题导致的死亡伴随着多年的身体衰退、丧失独立性等。
还有一些我们没有将其列为疾病的问题：虚弱、健忘、失禁……将数十亿人的所有这些痛苦加在一起，没有其他东西能比得上。
因此，与其一次解决一个单独的问题，何不追求真正的奖励：导致这些问题的衰老过程？
01饮食限制
在人类数万年的历史中，衰老似乎是不可避免的。然而，这一教条在年代被大鼠实验推翻。科学家克莱夫·麦凯(CliveMcCay)发现，喂食量大大低于正常水平的老鼠比没有配给食物的同胞活得更长。而且，至关重要的是，随着大鼠老年病学的延长，他们没有时间——他们这样做的方式是保持更年轻，推迟疾病和老年虚弱。
这种现象是否适用于更大、寿命更长的动物，比如最紧迫的人类，仍然有些不确定。另外，尝试限制饮食的人报告说饥饿是无情的，所以我不确定是否值得再健康几年！然而，这些长寿饥饿的老鼠应该在衰老研究史上占有特殊的地位，因为它们向我们展示了减缓衰老是可能的。
而且，作为奖励，研究人员正在研究“饮食限制模拟”药物，如雷帕霉素或二甲双胍，它们可以模拟少吃的效果，但不会持续产生饥饿感。
02可忽略不计的衰老
变老似乎是生活中的事实。乍一看，它更像是一个逐渐磨损的过程，对于人造机器和生物的生物机器来说都是不可避免的。然而，环顾动物王国，我们可以看到并没有规定衰老的生物学定律。
我提到人类的死亡风险每八年翻一番。然而，一些动物具有“可忽略不计的衰老”——衰老是衰老的科学术语。某些种类的陆龟、蝾螈、鱼和其他一些动物有死亡风险，这与它们的年龄无关。根据这个定义，他们不会变老。
在适当的激励下，进化可以为生物体提供修复破碎细胞和分子的机制，并摆脱和取代无法修复的东西。没有理由认为科学最终也无法使人类也成为可能。
03衰老的标志
饮食限制和微不足道的衰老告诉我们，减缓甚至停止衰老在理论上是可能的，但我们如何在实践中做到呢？
输入老化的标志。该框架于年提出，列出了衰老过程的生物学基础——从皱纹到癌症的各种原因。
一个框架可能听起来不像是一个突破，但它确实是。经过数十年的理论和反理论，终于就导致衰老的原因达成了一些科学共识，这意味着，如果我们能够学会减缓、停止或逆转这些特征，我们就可以对整个衰老过程做同样的事情。
事实上，这份名单上的其他突破正是遵循这种方法：减缓或停止这些标志之一的进展，并随之整体老化。
04端粒酶
在我们的细胞内，我们的DNA被分成46段，称为染色体。在这些染色体的每一个两端都有一个称为端粒的保护区域。您的端粒在您的一生中会变短，而端粒较短的人患老年疾病的风险增加，并且比端粒较长的人死亡得更快。
幸运的是，有一种叫做“端粒酶”的酶可以拉长你的端粒。在年代后期，端粒酶作为一种潜在的延长生命的疗法引起了轰动——直到科学家发现，给予更多这种物质的小鼠患癌症的风险显着增加。
然而，过去几年的研究表明，只要你暂时打开端粒酶，你就可以在不增加癌症风险的情况下给端粒充值。接受这种治疗的小鼠寿命更长，骨密度更高，血糖控制更好。
05振兴胸腺
就在你的胸骨后面和你的心脏前面——或者，根据你阅读这篇文章的年龄，曾经是——一个叫做胸腺的小器官，负责产生免疫细胞。胸腺的衰退是我们随着年龄的增长而更容易感染的原因之一，正如老年人更常死于流感和冠状病毒所示。
好消息是，我们有多种想法来扭转胸腺的衰退，从基因疗法和干细胞到激素和药物。一项对胸腺再生激素方法的试验不仅增加了其大小和参与者中新免疫细胞的数量。根据他们的“表观遗传时钟”（我们稍后会谈到）来衡量，这似乎也使他们在生物学上总体上更年轻。
通常，一种治疗对衰老的总体影响大于它试图影响的狭窄标志——但特别令人惊讶的是，使如此微小的器官恢复活力似乎会影响我们的整个生物钟。
06诱导多能干细胞
这些可能在许多医学领域中名列前十，但诱导多能干细胞（或简称iPSC）在衰老生物学领域具有特殊的潜力。
这些细胞是通过摄取正常的身体细胞并使用四种不同基因的混合物制成的，使它们能够变成研究人员可以想象的任何类型的细胞——或者，希望在不远的将来，医生可以制造出任何类型的细胞需要补充因意外、受伤或老化过程而损失的细胞。
可能最先进的发现是将iPSCs转化为新鲜的眼细胞，以替代在一种称为年龄相关性黄斑变性的疾病中丢失的细胞，但可能不久之后我们就会将它们用于治疗帕金森氏症、关节炎、胸腺萎缩（正如我们刚才提到的）)甚至制造新的牙齿来代替我们一生中因腐烂而失去的牙齿。
07阿米什基因
年代中期，印第安纳州旧秩序阿米什社区的一名女孩因头部轻微受伤流血不止，医院。她活了下来，并开始了一系列基因侦探工作，最终导致了长寿遗传学中最惊人的发现之一。
她在一个名为SERPINE1的基因的两个拷贝中都发生了突变，这是凝血所必需的。事实证明，这个社区的许多其他成员，包括她的父母，都有一个这种突变的副本。
只有一个突变的副本似乎不会导致他们出现任何凝血问题。然而，在回顾旧秩序阿米什家族树时，研究人员发现了一些非凡的事情：携带一份突变SERPINE1的人心脏健康状况更好，患糖尿病的几率更低，并且比没有突变的人多活了整整10年。
几十年来，生物学家一直认为衰老是一个过于复杂的过程，单个基因无法显着改变其进程。这项研究证明了这个想法是错误的，并为靶向单个基因（包括这个基因）提供了希望，这可能是我们其他人获得更长、更健康生活的途径。
08表观遗传时钟
表观遗传学是一组附着在我们DNA上的化学标记的统称。这是一个热门的研究课题，已经研究了数十年，但令科学家们大吃一惊的是，观察你的表观遗传学如何变化可以让我们难以置信地准确估计你的年龄。
基于这个想法的第一个“表观遗传时钟”可以预测一个人在几年内的年龄。更病态的是，如果你的“表观遗传年龄”高于你的实际年龄，你可能会比表观遗传年龄低于生日蛋糕上蜡烛数量的人更早生病和死去。
令人兴奋的不是它的病态预测——而是它可以让我们更快地对我们正在讨论的所有抗衰老治疗进行实验。
与其给试验参与者一种新药，然后将他们送去十年看看他们中有多少人死亡，这需要很长时间并且非常昂贵，我们可以在几个月后进行表观遗传年龄测量前后.
这将使测试这些新疗法更快、更便宜，当我们对需要测试的潜在疗法有了这么多想法时，这将大大加速我们对抗衰老过程的进展。
09间歇性重编程
iPSC研究的一个意想不到的副作用是，可以让细胞变成任何其他类型细胞的这四个基因也会逆转其表观遗传时钟。这个过程被称为细胞重编程，似乎使细胞在生物学上更年轻。
它也适用于整个动物，只要它只是间歇性地完成。连续重编程使细胞变回iPSC，这是个坏消息，因为iPSC本身并没有多大用处，只是用于它们可以变成的东西。例如，您心脏中的iPSC不具备泵血的技能，因此用iPSC替换大量细胞会导致仓促死亡。
然而，如果你只做一点点重新编程——足以将细胞的生物钟缩短数年，但又不会将它们完全恢复为干细胞——你可以使整个身体恢复活力。
在老鼠身上进行的实验表明，它们可以活得更久，改善健康，让受损的视神经细胞再生，这通常只能在子宫内实现。如果我们能安全地将这个想法转化为人类的治疗方法，我们也可以希望将我们的细胞恢复到年轻的状态。
